导言：肌肉质量可以充分说明一个人的整体健康状况，尤其是在患有慢性疾病的情况下。先前一项发表在《柳叶刀?肿瘤学》的研究显示，肌肉质量低更易患癌症等慢性疾病。最近一项新研究发现，肌肉的一部分，骨骼肌，有助于在慢性疾病中保持免疫系统功能。
 
        肌肉质量的下降，会使患者更难以抵抗疾病。损失10%的肌肉会导致免疫力下降和感染风险增加;损失20%会出现浑身无力，康复缓慢;损失30%的患者，会因太虚弱而无法坐下;而损失40%通常会有致命危险。
 
        近日，德国癌症研究中心(DKFZ)的科学家在老鼠身上发现，在慢性疾病中，骨骼肌有助于保持免疫系统功能。他们在《科学进展》杂志上发表了这项研究。
 
        在许多情况下，例如恶病质、严重的体重减轻和肌肉质量下降是癌症或危险感染的结果。患者还经常遭受免疫系统减弱的困扰。造成这种情况的原因之一是一组T细胞功能的丧失，其任务是识别并杀死病毒感染的细胞或癌细胞。导致T细胞活性丧失的过程在很大程度上仍无法解释。但是，最初的迹象表明与恶病质有关。
 
        众所周知，T细胞与骨骼肌质量的丧失有关。但目前尚不清楚骨骼肌是否以及如何影响T细胞的功能。为了找出答案，科学家用淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒(LCMV)感染了小鼠。该方法是研究小鼠急性或慢性感染过程的广泛使用的模型系统。研究人员随后分析了动物骨骼肌中的基因表达，发现在慢性感染中，肌肉细胞释放出更多量的信使物质白介素-15(IL-15)。这种细胞因子导致T细胞前体沉淀在骨骼肌中。结果，它们在空间上是有限的，并且处于保护罩中，也不会与慢性炎症接触。如果主动抵抗感染的T细胞通过持续刺激失去其全部功能，那么前体细胞可以从肌肉迁移并发展为功能性T细胞。这使免疫系统能够长期连续抵抗病毒。
 
        CD8 + T细胞在慢性感染中功能受损或“疲惫”，体重会减轻，肌肉质量会下降。肌肉是否调节T细胞衰竭倒仍未得到确认。研究表明，在LCMV慢性感染期间，小鼠骨骼肌增加了Il-15的产生。Il-15的肌肉特异性消融增强了CD8 + T细胞衰竭的表型。肌源性IL-15是维持CD8+CD103+肌浸润淋巴细胞(MILs)数量的必需因子。MILs生活在发炎的微环境中，表达较多的T细胞因子1(Tcf1)，并且具有比脾脏T细胞更高的增殖潜能。
 
        肌肉Il15缺乏影响抗病毒CD8+T细胞反应。脾脏CD8+T细胞百分率或数量。条形图表示平均值，误差条形图表示标准差。
 
        重新进入淋巴组织后，MILs分化为功能性效应T细胞。通过对TGFβ信号传导的肌肉特异性抑制增加肌肉质量增强了IL-15的产生和抗病毒CD8+T细胞反应。最后得出结论：骨骼肌通过保护T细胞增殖潜能免受炎症和补充淋巴器官中的效应T细胞池，来对抗T细胞衰竭。
 
        综上所述，研究表明，肌肉质量高的小鼠比肌肉质量低的小鼠更能应付慢性病毒感染。但是，无论人体内是否有同样的结果，未来的实验都会证明。