作者：郭绪平

单位：重庆三峡医专附属中医院


患者女，69岁，自诉20余天前无明显诱因出现双侧乳房胀痛不适，为持续性，活动上肢时疼痛可加重，伴腰部及四肢疼痛不适，无胸痛、胸闷及咳嗽，无腹痛及腹胀，自行口服药物治疗，效果不佳。患者为求进一步诊治，于6月21日来我院就诊，门诊以“乳痛症”收入外科住院。


入院症见：患病以来，患者精神、睡眠、饮食均差，二便正常，体重无明显减轻。


既往史：既往体质一般，否认高血压、糖尿病、慢性肾病、冠心病等病史，否认肝炎、结核等病史，否认预防接种史，否认重大外伤史，无输血史，否认药物及食物过敏史。2008年在我市某二级医院行胆囊结石手术；2012年出现急性药物性肾衰，透析治疗后缓解。


入院查体：T 36.1℃、P  63次/分、R 19次/分、BP 133/85mmHg。患者神清，生命体征平稳，双侧乳房对称，皮肤未见明显异常，触诊未扪及明显肿物，触痛明显。


入院时检验指标：血常规正常，血糖10.07mmol/L、糖化血红蛋白8.5%，肾功能基本正常，二便正常，其他指标无明显异常，包括炎性标志物。


其他检查：彩超提示乳腺增生，无明显包块和渗液。临床初步诊断：乳腺增生、糖尿病。


经过一段时间的对症治疗，乳腺疼痛减轻，二甲双胍口服治疗糖尿病，后由于患者原因未采集静脉血糖。


血流感染


由于患者离家较近，治疗完成后就回家住，7月3日早上患者诉全身酸痛、发热、体温38.3℃，临床立即用退烧药降体温。7月4日患者依然出现全身酸痛、乏力、发热、精神差、饮食差等症状，临床送检血常规、感染三项、血培养，结果如下：白细胞 14.5×109/L、N 90%，炎症标志物异常如下：


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血培养平均40小时双侧双套报阳（最早一瓶报阳在23小时20分钟，其他几瓶均在42小时以上），镜下革兰阴性粗短杆菌成双或成链状排列，似肺炎克雷伯菌，后鉴定为产ESBLS（超广谱β-酰胺类酶）的肺炎克雷伯菌，拉丝实验阴性。


  • 患者血流感染肺炎克雷伯菌的潜在因素分析


一项对2012-2016年上海瑞金医院糖尿病合并肺部感染581例住院患者进行回顾性研究发现：入院时血糖增高的这组患者中，肺炎克雷伯菌感染率最高，而且他们还发现糖尿病患者咽部肺炎克雷伯菌定植率非常高，这也就是为什么糖尿病患者容易发生肺炎克雷伯菌感染。


既然糖尿病患者容易发生肺炎克雷伯菌感染，且肺炎克雷伯菌血流感染常来源于下呼吸道、肝胆系统、腹腔，从逻辑来说，该患者应考虑肺炎克雷伯菌肺炎导致的血流感染。但本例患者无明显呼吸道、消化道、泌尿道相关疾病，胸部、腹部CT未见明显异常，那是不是来源于其他一些隐匿部位？


  • 肺炎克雷伯菌来自何方


据临床透露，患者发烧前无腹痛、腹泻症状，泌尿系统无明显不适，肾功能基本正常，肺部无明显炎症。


7月3日用了退烧药；7月4日依然退烧处理，体温波动在37.3-37.8℃左右；7月5日患者诉全身酸痛、乏力，较昨日有明显缓解，无发热，精神较前好转，饮食可（退烧药的作用？一过性菌血症？浓度也太高了吧，双侧双套阳性）。截止药敏发出时，临床依然未找到血流感染的证据，大夫只是在7月5日用了头孢呋辛抗感染（从我们的药敏不难看出，头孢呋辛不适合ESBLS耐药株）。7月6日改用哌拉西林他唑巴坦。


众所周知，肺炎克雷伯菌有荚膜、抗吞噬能力强、毒力也强，如果不找到感染源头，该菌沿着血流播散到其他组织，尤其是在肝脏、脑部、肺部、眼部等部位形成脓肿，危险就难以控制了。

            

  • 下临床寻找线索


7月7日下临床看望患者，精神尚可，告诉其血中培养出细菌，询问发烧前是否有泌尿道的不适，是否有咳嗽、咳痰等呼吸道不适症状，患者表示没有。问及是否有胃肠道不适，比如腹胀、腹痛、腹泻，患者说没有，不过说发烧前2天，第一天到哥哥家吃饭，回家后胃脘腹胀，吃了吗丁啉后缓解；第二天中午又去朋友家吃饭，未吃几口就觉得胃部不适很明显，又吃吗丁啉。还透露：由于其丈夫刚去世不久，伤心过度，肝气不舒，胃部经常不适；由于乳腺痛，自己一直口服阿莫西林（难怪平常肺炎克雷伯菌平均十几个小时报阳，这个患者平均40小时，最早的一瓶也近24小时报阳，老百姓乱用抗菌药物的现象不止她一人）。即便这样，7月3日早上量体温38.3℃，腰酸背痛、乏力；7月4日依然发热。


通过与患者的沟通，高度怀疑患者胃部不适跟这次肺炎克雷伯菌血播关系较大，建议患者做胃镜检查，并告诉她只有胃镜才能对胃部的炎症、溃疡、其他异物看得清清楚楚，患者很乐意的接受，也把此问题反馈给了大夫。但不知为何，两天过后看到的是胃部的CT结果（无明显异常）。为什么不是胃镜的结果呢？去了几次病房都没找到患者，说是输液后就回家了，最后的线索也不了了之。


最后看出院病历上清楚记录了7月10日患者吃二甲双胍后胃肠道反应很大，改用注射胰岛素。患者从入院被确诊为糖尿病以来一直服用二甲双胍，为什么7月10日就不适了？结合她自己的口述，胃部的病变是显而易见的，虽然临床以好转出院结束了诊疗过程，可是潜在的问题一直存在，这个隐患不排除，下次再感染会不会这么走运？毕竟免疫缺陷一直存在。好几次试着拨患者电话，可是都未联系上。


预料之中的事情不期而至


正准备截稿之时，又听说该患者住院了，而且以高烧入住内科。才出院一天又入院，果然不出我所料，源头没有找到，会反复发作。


这次听患者说：几乎每隔2个月都高烧，反复入院出院；还告诉我，喝点水胃都胀得难受。临床大夫决定等患者退烧后行胃镜检查。


胃镜结果显示，胃部有息肉和一个包块样东西（后结果显示为慢性活动性炎性水肿），另外还有慢性萎缩性胃炎等胃部疾病（后临床进行了手术治疗和药物干预，目前患者胃部不适明显好转，胃口也很好了，面貌也精神多了）。胃部有明显的结构性改变和炎性病变，且患者免疫力低下，肺炎克雷伯菌又是胃肠道的常见定植菌，从这里入血可能最大。


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总结


作为微生物人，除了给临床提供及时、准确的报告外，应走出实验室去寻找感染的蛛丝马迹，为精准服务打下坚实基础；多与临床大夫沟通，他们对疾病的了解更深入，他们提供的信息对于我们培养出的微生物是感染还是定植OR污染至关重要，当然我们首先得对相应部位的常见病原体有深入了解；我们与患者的沟通交流也很重要，通过我们大脑的预见，去善意的引导患者说出可能引起感染的任何线索，调整相应的培养条件，微生物的检出能力也会大大提高；还有巧妙的沟通，很多疑惑会从聊天中找到答案，对及时、正确的诊断和治疗有时起决定性作用。


作为微生物人不要仪器出什么就报什么，做微生物要从临床的角度出发，知其然和所以然，不仅帮到临床和患者，自己的能力也会得到大幅度提升。另外要做一个有温度的检验人，不仅仅是检测感染的能力提升，更要对患者及周围人群宣传抗菌药物的正确使用，像本例患者痛就吃抗生素，就是滥用，所以一培养出就是耐药菌，再不遏制这样的行为，真的会走到无药可用的地步。


感染性疾病是一个多种因素掺杂在一起的综合性疾病，要通过表象看到本质，追根求源，标本兼治，让患者的疾病得到彻底治愈，相信这是每个感控人的终极目标和患者的骐骥。愿医患共同努力，用最少的钱，让患者得到最完美的治疗。