25岁男子突发严重低钾，是因为腹泻还是另有隐情？
2024-05-28 16:57 文章来源：
作者：王雯琦
单位：河北省保定市第三中心医院
前言
低钾血症是指外周血钾<3.5mmo/L的病理状态[1]，是最常见的电解质紊乱。临床上最常见的原因有消化道失钾、摄入不足和使用利尿剂等[2]。那么本案例的原因是什么呢？
一天上午，笔者正如平常一样忙碌着，突然一份年轻男子血钾低于下限的危急值报告吸引了笔者的注意，在确认仪器、试剂、质控、标本均无异常的前提下，重新复查标本，结果与第一次一致。
查看电子病历：患者，男，25岁，因双下肢肢体无力一天于我院急诊科就诊。
病史：患者一天前无明显诱因出现四肢无力，尤双下肢无力明显，不能站立，期间腹痛、腹泻，无咳嗽、咳痰，无发热；平常大便2-3次/天，无黏液脓血便；
查体：T 36.5℃、P 116次／分、R 18次／分、BP 135/77mmHg，轮椅入病室，神志清，精神欠佳，言语流利，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双眼睑浮肿，口唇无发绀，伸舌居中，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，心率72次／分钟，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，全腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，两侧肱二、三头肌及膝腱反射减弱，双侧Babinski 征阴性。
既往史：既往体健。
电解质：钾 2.19mmol/L↓、钠 139.00mmol/L、氯 101.30mmol/L、钙 1.24mmol/L；血常规结果无明显异常。初步诊断为低钾血症，这难道又是常见的因腹痛、腹泻丢失钾过多引起的低钾血症？
患者收入我院后，在给予了氯化钾缓释片及氯化钾注射液补钾治疗后复查电解质，血钾结果仍为危急值。#危急值
其他相关辅助检查结果如下：
甲状腺彩超：甲状腺弥漫性改变--符合C-TIRADS 1类，甲状腺血流信号丰富伴甲状腺上动脉流速增快。心电图：提示心律失常，窦性心动过速。
依据患者临床症状、体征，结合辅助检查结果补充诊断为甲亢性周期性麻痹。后在补钾治疗的基础上，给予甲巯咪唑片、盐酸普萘洛尔片以对症治疗，再次复查电解质，血钾结果恢复正常。
案例分析
甲亢性周期性麻痹（TPP）是低钾性周期性麻痹的一种，临床表现为发作性迟缓性骨骼肌麻痹，伴血钾水平降低[3]。
据流行病学研究显示，中国的甲状腺功能亢进患者中TPP的发病率为1.8％[4]，尽管甲状腺功能亢进在女性中较为常见，但是在男性甲状腺功能亢进患者中更易发生TPP，发病年龄大都在20～40岁[5-6]。
本例患者是以低钾性周期性麻痹为首发症状的甲亢患者，临床中极易误诊漏诊，且很多患者在急诊进行补钾干预后好转就离院，不愿进一步检查，延误了TPP的诊治。#甲亢
知识拓展
TPP患者导致严重低钾血症的原因是钠-钾-三磷酸腺苷（Na+-K+-ATP）酶活性增强，导致转移入骨胳肌细胞内的钾过多，造成细胞外低钾[7]。TPP患者Na+-K+-ATP酶活性增强的生理机制为：
1、过多的甲状腺激素可使β肾上腺素能受体兴奋，血浆肾上腺激素升高，从而使Na+-K+-ATP酶活性明显增强；
2、甲状腺功能亢进时机体对胰岛素的敏感性降低，导致糖耐量异常、高胰岛素血症，从而使Na+-K+-ATP酶活性明显增强[8]；
3、男性TPP患者雄激素水平较高，高水平的雄激素可增加Na+-K+-ATP酶的活性[9-10]，而雌激素和黄体酮可以降低Na+-K+-ATP酶活性，这可能是女性不易患TPP的原因[11]；
4、有研究结果显示，TPP患者肾素-血管紧张素-醛固酮激素水平升高，醛固酮合成增加，促使肾脏排钾增多，这可能是导致低钾血症的原因之一，但有无高尿钾排泄目前尚存在争议[12]。
在某些诱因的作用下，上述作用可突然加速，使细胞外液中的钾离子快速、大幅降低，出现严重低钾血症及周期性麻痹表现，严重者可出现致命性心律失常而死亡[7]。
总结
一个小小的低钾血症竟是因为这个疾病，可见虽然危急值在我们繁忙的检验工作中是非常常见的，但还是应予以重视，探究每一个危急值背后的真正原因，在提高自身专业知识的同时也能为更好的结合临床、服务临床打下坚实基础。
【参考文献】
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